Endotel disfonksiyonu ve enflamasyonun yavaş koroner akım üzerine etkisi
Hasan Arı1, Selma Arı1, Ercan Erdoğan1, Osman Tiryakioğlu2, Kağan Huysal3, Vedat Koca1, Tahsin Bozat11Bursa Yüksek İhtisas Eğitim Ve Araştırma Hastanesi Kardiyoloji Kliniği, Bursa2Bursa Yüksek İhtisas Eğitim Ve Araştırma Hastanesi Kalp Ve Damar Cerrahisi Kliniği, Bursa
3Bursa Yüksek İhtisas Eğitim Ve Araştırma Hastanesi Biyokimya Kliniği, Bursa
Amaç: Endotel disfonksiyonu ve enflamasyonun yavaş koroner akım (YKA) üzerine etkileri araştırıldı.
Çalışma planı: Çalışmaya anjiyografide üç koroner arterinde de YKA dışında patoloji bulunmayan 26 hasta (grup 1, 13 kadın, 13 erkek; ort. yaş 58.8) ve koroner akımı normal olan 25 hasta (grup 2, 14 kadın, 11 erkek; ort. yaş 62.7) alındı. Koroner akım, sol ön inen (LAD), sirkumfleks (Cx) ve sağ koroner (RCA) arterler için TIMI (Thrombolysis In Myocardial Infarction) kare sayısı yöntemine göre hesaplandı. Endotel fonksiyonları, her iki grupta plazma asimetrik dimetilarginin (ADMA) düzeyleri, brakiyal arter endotel bağımlı akıma dayalı dilatasyon (FMD) ve nitrogliserin ile oluşturulan endotel bağımsız dilatasyon (NMD) ile değerlendirildi. Enflamasyonu değerlendirmek için yüksek duyarlıklı C-reaktif protein (hs-CRP) düzeyleri ölçüldü.
Bulgular: Her koroner arter için TIMI kare sayısı grup 1’de grup 2’den anlamlı derecede yüksek bulundu (p<0.001). Grup 1’de ortalama FMD değeri anlamlı derecede düşük (%6.6±1.6 ve %11.2±1.6, p<0.001), ADMA düzeyi ise anlamlı derecede yüksek (0.8±0.2 µmol/l ve 0.5±0.1 µmol/l, p=0.002) bulunurken, NMD ve hs-CRP düzeyi açısından iki grup arasında anlamlı fark saptanmadı (p>0.05). Plazma ADMA düzeyi ile koroner TIMI kare sayıları arasında anlamlı pozitif ilişki (RCA: r=0.50, p=0.001; cLAD: r=0.46, p=0.004; Cx: r=0.32, p=0.04), FMD değerleri ile TIMI kare sayıları arasında anlamlı negatif ilişki saptandı (cLAD: r=-0.68, p=0.0003; Cx: r=-0.54, p=0.0004; RCA: r=-0.46, p=0.004); hs-CRP düzeyi ise TIMI kare sayıları ile anlamlı ilişki göstermedi. Çokdeğişkenli analizde, sadece ADMA (p=0.009) ve FMD (p=0.02) parametreleri YKA varlığını göstermede anlamlı bulundu.
Sonuç: Bulgularımız, enflamasyondan ziyade, artmış ADMA düzeyleri ve bozulmuş FMD değerleri ile belirlenen endotel disfonksiyonunun YKA etyopatogenezinde rol oynadığını göstermektedir.
The effects of endothelial dysfunction and inflammation on slow coronary flow
Hasan Arı1, Selma Arı1, Ercan Erdoğan1, Osman Tiryakioğlu2, Kağan Huysal3, Vedat Koca1, Tahsin Bozat11Department of Cardiology, Bursa Yüksek İhtisas Heart-Education and Research Hospital, Bursa, Turkey2Department of Cardiovascular Surgery, Bursa Yüksek İhtisas Heart-Education and Research Hospital, Bursa, Turkey
3Department of Biochemistry, Bursa Yüksek İhtisas Heart-Education and Research Hospital, Bursa, Turkey
Objectives: We evaluated the effects of endothelial dysfunction and inflammation on slow coronary flow (SCF).
Study design: The study included 26 patients (group 1; 13 females, 13 males; mean age 58.8 years) who had normal coronary arteries but SCF in three coronary vessels and 25 subjects (group 2, 14 females, 11 males; mean age 62.7 years) with normal coronary arteries and normal flow. Coronary flow was quantified according to the TIMI (Thrombolysis In Myocardial Infarction) frame count method for the left anterior descending (LAD), circumflex (Cx), and right coronary (RCA) arteries. Endothelial function was assessed by plasma asymmetric dimethylarginine (ADMA) levels, brachial artery endothelium-dependent flow-mediated dilatation (FMD), and nitroglycerin-mediated dilatation (NMD). Inflammation was assessed by high-sensitivity C-reactive protein (hs-CRP) levels.
Results: TIMI frame count was significantly higher in group 1 compared to group 2 for each artery (p<0.001). In group 1, the mean FMD was significantly lower (6.6±1.6% vs. 11.2±1.6%, p<0.001) and the mean ADMA level was significantly higher (0.8±0.2 µmol/l vs. 0.5±0.1 µmol/l, p=0.002), whereas NMD and hs-CRP levels did not differ significantly between the two groups (p>0.05). There was a significant correlation between plasma ADMA level and TIMI frame count (RCA: r=0.50, p=0.001; cLAD: r=0.46, p=0.004; Cx: r=0.32, p=0.04) and a significant negative correlation between FMD and TIMI frame count (cLAD: r=-0.68, p=0.0003; Cx: r=-0.54, p=0.0004; RCA: r=-0.46, p=0.004), but hs-CRP level was not correlated with TIMI frame count. In multivariate analysis, only ADMA (p=0.009) and FMD (p=0.02) were significant parameters to predict SCF.
Conclusion: Our results suggest that endothelial dysfunction as determined by increased ADMA level and impaired FMD, rather than inflammation, plays a role in the etiopathogenesis of SCF.
Sorumlu Yazar: Hasan Arı, Türkiye
| ARAÇLAR |
 Tam Metin PDF Yazdır Alıntıyı İndir RIS EndNote BibTex Medlars Procite Reference Manager E-Postala Paylaş Yazara e-posta gönder
Benzer makaleler Google Scholar |