Güncel ve Etkin Bir Transmitter: Nitrik Oksid
Nazmi GÜLTEKİN1, Murat ERSANLI1, Emine KÜÇÜKATEŞ1İstanbul Üniversitesi, Kardiyoloji Enstitüsü, İstanbulVasküler endotel kan akımı ve damar tonusunu sağlayan en önemli etmenlerden biridir. Endotel fonksiyon bozukluğunda ise nitrik oksidin (NO) sentez ve salınımının azaldığı veya yıkımının arttığı görülmektedir. Endotel kaynaklı gevşetici faktör (EDRF) olan NO insan vücudunda çok çeşitli hücre tarafından salgılanan en önemli fizyolojik transmitterlerden biridir. NO bir amino asit olan L-argininden asetikolin, bradikinin, P maddesi, trombin, ADP, ATP, kalsium, tromboksan A2 histamin, endotelin ve agrege trombositlerin NO sentazı uyarması ile sentez edilir. Ayrıca akım kuvveti (Shear stress), kan basıncı ve pulsatil gerginlik gibi mekanik güçler de NO sentezinde erkendir. NO vasküler düz kaslardaki guanilat siklazı uyararak yaptığı vazodilatasyon ile kan basıncı ve damar tonusu dengesini sağlayan temel maddelerden biridir. Ayrıca trombosit ve lökosit fonksiyonlarının kontrolünde de önemli rolü bulunmaktadır. Ateroskleroz, iskemik kalp hastalığı, kalp yetersizliği, hipoksi, diabet ve hipertansiyonda azalan vasküler rezerv ve vazodilatasyondan NO etkinliğin azalması sorumlu tutulabilir. Organik nitratla da hücre içi NO ve S-nitrozotiollere metabolize olmakta ve guanilat siklazı aktive ederek vazodilatasyon yapmaktadırlar, ancak endogen NO'Nun etkili olduğu çok küçük damarlarda etkisizdiler. Gelecekte yapılacak birçok deney ve klinik çalışma ateroskleroz, iskemik kalp hastalığı, hipertansiyon, trombosit fonksiyon bozukluğu ve diğer birçok hastalığın tedavisinde yer alacak olan yeni NO-vericileri ve NO-sentez inhibitörlerini belirleyecektir.
Anahtar Kelimeler: Nitrik oksit (NO), endotel, vazadilatasyonReview An Effective Transmitter: Nitric Oxide
Nazmi GÜLTEKİN1, Murat ERSANLI1, Emine KÜÇÜKATEŞ1The vascular endothelium is an active participant in the regulation of vascular tone and blood flow. Its dysfunction leads to a reduction in the synthesis and release or an excessive degradation of nitric oxide (NO). NO, an endothelium-derived relaxing factor (EDRF) is released by different types of cells of the body. Recently the results of many experiments and clinical studies confirm that NO is a primary physiological transmitter with a wide spectrum of physiological and pathophysiological effects. NO is synthesized in the endothelial cells from the amino L-arginine by nitric oxide synthases with stimulation by acethylcholine, bradykinin, substance P, thrombin, ADP, ATP, calcium thromboxane A2 histamine, endothelin and aggregating platelets. Its release can be altered also by mechanical forces such as shear stress, blood pressure and pulsatile stretch. No, by relaxing vascular smooth mucle by activating guanylate cyclase is responsible for the vasodilatator tone that is essential for the regulation of blood pessure. It also contributes to the control of the function of platelets and leukocyts. A deficiency in the activity of NO may be the mechanism of diminished via dilation in patients with atherosclerosis, so ischemic heart disease, hyproxia, heart failure, diabetes mellitus and hypertension. Organic nitrates which are metabolized to NO or S-nitrosothiol at cellular level induce vasodilatation by activiting guanlylate cyclase, but they have no effect on the very small vessels such as endogeneous NO. Future experiments and clinical studies will determine the place and the effectiveness of new NO donors and NO-synthase inhibitors in preventing atherosclerosis, ischemic heart disease, hypertension, platelet dysfunction and other diseases.
| ARAÇLAR |
 Tam Metin PDF Yazdır Alıntıyı İndir RIS EndNote BibTex Medlars Procite Reference Manager E-Postala Paylaş Benzer makaleler Google Scholar |