Kronik Sigara İçen Koroner Arter Hastalarında Agonistlerle İndüklenmiş İn-vitro Trombosit Agregasyon Yanıtı
Abdi SAĞCAN1, S. Bedii OMAY2, Mustafa AKIN31Atakalp Kalp Hastalıkları Hastanesi2Ege Tıp Fak. İç Hastalıkları A.B.D., İzmir
3Ege Tıp Fak. Kardiyoloji A.B.D., İzmir
Amaç: Kronik sigara tçtmmtn rrombosir agregasyonu iizerine etkileriyle ilişkili birbirleriyle çe lişen farkit yaymlar bulunmakradtr. Bu nedenle ça !tşnıamızda kronik sigara içiminin koroner arter ltastalamıda , değişik agonisrlerle indiikten miş in-vitro tranı bosit agregasyonu iizerine olan erkilerinin araşttrtlmast anıaçlandt. Materyel ve Metod: Ça!tşnıaya, klinik ve laboratu var verileri sonucımda karartt angi na pektoris veya göğiis ağ n St kontrol edilmiş kararsı z angina pekr01·is ramst alnu ş toplam 121 olgu al md ı. Bunlardan kronik sigara içen 53 olgu Grup !, sigara içmeyen 68 olgu Grup /!'yi oluşturdu. Koroner anjiyografi öncesinde. olgulardan tromhosillen zengin plazma örnekleri in-vitro koşu llarda adenozin difosfat (10 pnıoi!L), kollajetı (0.6 pgmlml) ve epinefrin (20 wnoi!L) ile ayn ayn karşt!aşttrt!dt. Bolır 'ım Turbidometrik Yöntemi kullamlarak lı er bir agonist için oluştu ru la n rrombosir agregasyon eğ rile rinden aktivasyon yiizde (%) ve siireleri (sn) lıesap/a n dt. Bulgular: Adenozin difosfat, kollajen ve epinefrin ile indiikle nmiş in-vitro trombosir agregasyon yamtma ait aklivasyon yüzdeleri (strasıyla p değerleri: <0.05 . <0.0001, <0.0001) ve yan ll siireleri Grup /'de an lanı!t olarak yükseklik göstermekteydi (p<0.05, p<0.05 , p
In Vitro Response of Platelet Aggregation Induced by Agonists in Chronic Smoking Coronary Artery Patients
Abdi SAĞCAN1, S. Bedii OMAY2, Mustafa AKIN312
3
Aim: Controversial results for the effect of chronic smoking on platelet aggregation response were found in different studies. In this study, the effect of chronic smoking on in-vitro pl atelet aggregation induced by various agonists were investigated in coronary artery disease patients. Methods and results: 121 patients (Group 1: 53 chronic smokers and Group II: 68 non-smbkers) who had elinical and Iaboratuary data of stable angina pectoris and contro lled unstable angina pectoris were included in the study. Platelet rich plasm of the patients was obtained before coronary angiography and in vitro treated seperately with adenosine diphosphate (10 ı.ım ol/L) , collagen (0.6 ı.ıgm/ml) and epinephrine (20 ı.ımoi/L) . Activation and duration of platelet aggregation slopes were measured and calculated for each agonist by Turbodimetric Method of Bohr. Activation ratios and duration of ADP, collagen, and epineprine induced in-vitro platelet aggregation response were s ignificantly more in Group I (p<0.05, <0.001 , <0.0001 for ratio of activation and p<0.05, p<0.05, p <0.00 I fo r d uration of activation respectively). Conclusion: Clinical studies investigaling effects of more potent antiaggregant drugs added to aspirin are needed in chron ic smoking coronary artery disease patients.
Keywords: Smoking, coronary artery disease, in vitro platelet aggregation.| ARAÇLAR |
 Tam Metin PDF Yazdır Alıntıyı İndir RIS EndNote BibTex Medlars Procite Reference Manager E-Postala Paylaş Benzer makaleler Google Scholar |