Hassas Aterosklerotik Plak
Güneş AKGÜN1Ankara Üniv. Tıp Fakültesi Kardiyoloji Anabilim Dalı, AnkaraAklll koroner sendromlarm (AKS) fizyopatolojisinde plağı n hiiyiiklii,~ü ve darlık derecesinden ziyade plağm yapısı- hassas plak özel liği önemlidir. Plaktaki artmış inflamatuar aktivite plağı yırtılmaya dayanıksız- hassas hale getirmektedir. Hassas plak özellikleri: 1 -Büyiik bir lipid havuzu vardır ve lipid havuzu tüm plak hacminin en aşağı %50'sini kaplanıaktadır. 2-Kollagen içeriği azalmış ince fibröz bir kapsül vardır. 3-Plakta fazla miktarda monos itlnı akrofaj, lenfasit ve ması hücreleri vardı r. 4-Az sayıda diiz kas lıücresi vardır . 5-Doku faktörü miktan fazladır. inflamafuar hücreler (makrofajlar) salgıladıklan metalloproteinazlarla fibröz kapsüldeki kollagen nıatriks yı kı nıuu arttmrlar. Makrofajlar ve lenfositler, düz kas lıiicreleri için sitotoksik sitokinler salgı larlar, makrofajlar aynca düz kas lıiicrelerin in a z alnıas r kollagen sentezini azaltır. İnce fibröz kapsüllii ve biiyük yumuşak lipid havuz/ u bu plaklar fokal mekanik stresiere dayamksız olduklarmdan kolayca yırtılırlar ve üzerlerinde gelişen tr9mbus ile kan. akımmda akut kısit/anma somıcu AKS'a neden olurlar. Aterosklerotik plaktaki inflamasyon nedeni nedir? i nflamasyana yol açan stimulusu oluşturan nedir? Halen, buııa neden olan esas mekanizma tam bilinmemektedir, ancak okside-LDL, oksidatif stressler, diişiik dereceli kronik enfeksiyonlar, otoimmün reaksiyonlar plak aktivasyonunda rol oynamaktadır. İnjlamasyonun, hassas plağm önemli bir özelliği olduğu anlaşı/dıktan sonra, inflamasyonwı sistemik göstergeleri üzerinde de yoğun çalışmalar baş/atılmıştır. Yüksek sensitif CRP gelecekteki akut koroner olaylan belirlemek yönünden önemli bulunmuştur.
Anahtar Kelimeler: Hassas plak, inflamasyon, CRPVulnerable Atherosclerotic Plaque
Güneş AKGÜN1In the pathophysiology of acute coronary syndrome (ACS) plaque vulnerability is much more iınportant than plaque size and stenosis severity. Plaque vulnerability is the consequence of inflammatory activity within the plaque. Rupture-prone vulnerable plaques are characterized by 1) a soft lipid core occupying at least 50% of the plaque v o l uın e, 2) a thin fibrous cap with reduced collagen content, 3) a high density of monocytes/macrophages , lyınphocytes, ınast cells, 4) low density of smooth muscle cells, 5) a high t issue facto1 content. Inflaınmatory cells (macrophages) produce specific metalloproteinases that degrade collagen within the fibrous cap. Macrophages and lyın phocytes also secrete cytokines that are cytotoxic for smooth muscle cells and activated macrophages can also induce smooth muscle cell apotos is by direct eel! contact. The result is a decrease in the number of smooth muscle cells and decreased collagen synthesis. The plaques with large soft lipid pool and a thin fibrous cap cannot resist local mechanical stresses and easily rupture with subsequent superimposed thrombosis and results in ACS. What causes inflammation in the atherosclerotic plaque? Where does the inflammatory stinıul us coıne from? At the present, the exact mechanism is not known; however, it is fair to state that oxidised LDL, oxidative stresses, low grade chronic infections and autoimmune respanses have a role in plaque activation. The evidence that in flaınmation is an essential feature of vulnerable plaque has !ed to intensive search for ischemic markers of plaque inflammation. High-sensitive -C reactive protein (hs CRP) has been found to have a strong correlation in the risk of a future acute cardiac event.
Keywords: Vulnerable plaque, inflammation, CRP| ARAÇLAR |
 Tam Metin PDF Yazdır Alıntıyı İndir RIS EndNote BibTex Medlars Procite Reference Manager E-Postala Paylaş Benzer makaleler Google Scholar |