Enflamasyon ve yavaş koroner akım ilişkisi: Kırmızı kan hücrelerinin dağılım genişliğinde ve serum ürik asit düzeylerinde artış
Nihat Kalay1, Metin Aytekin2, Mehmet G Kaya1, Kerem Ozbek3, Metin Karayakali3, Erkan Sogut4, Fatih Altunkas3, Ahmet Ozturk3, Fatih Koc31Erciyes Üniversitesi Tıp Fakültesi Kardiyoloji Anabilimdalı, Kayseri Türkiye2Cleveland Clinic Patobiyoloji Bölümü, Ohio, Abd
3Gaziosmanpaşa Üniversitesi Tıp Fakültesi Kardiyoloji Anabilimdalı, Tokat, Türkiye
4Gaziosmanpaşa Üniversitesi Tıp Fakültesi Biyokimya Anabilimdalı, Tokat, Türkiye
Amaç: Yavaş koroner akımın (YKA) nedenleri tam olarak anlaşılamamıştır. Kırmızı kan hücrelerinin dağılım genişliğinde (KHDG) artma ve yüksek ürik asit düzeyi enflamasyon için belirteç olabilir. Bu çalışmada, koroner anjiyografide koroner damarlarda daralma olmaksızın YKA bulunan hastalarda KHDG ve serum ürik asit düzeyleri araştırıldı.
Çalışma planı: Çalışmaya, koroner anjiyografide koroner arterleri normal bulunmasına karşın, üç ana koroner arterde de YKA saptanan ardışık 46 hasta (25 erkek 21 kadın; ort. yaş 54±11) ile kontrol grubu olarak, koroner arterleri normal bulunan ve YKA olmayan 40 hasta (18 erkek, 22 kadın; ort. yaş 54±9) alındı. İki grupta KHDG ve serum ürik asit düzeyleri ölçülerek karşılaştırıldı.
Bulgular: Yavaş koroner akım grubunda sol ön inen arter, sirkumfleks arter ve sağ koroner arterde ölçülen TIMI kare sayıları kontrol grubuna göre anlamlı yükseklik gösterdi (p<0.05). Ortalama KHDG ve serum ürik asit düzeyi YKA grubunda kontrol grubuna göre anlamlı derecede daha yüksek bulundu (sırasıyla, %13.4±1.6 ve %12.6±1.2, p=0.01; 5.3±1.6 mg/dl ve 4.7±1.3 mg/dl, p=0.01). Lojistik regresyon analizinde, ürik asit [Exp(B)=1.612, %95 GA 0.206-5.35, p=0.021] ve KHDG [Exp(B)=1.496, %95 GA 0.403-4.72, p=0.030] YKA için bağımsız öngördürücüler idi.
Sonuç: Bulgularımız YKA’lı hastalarda KHDG ve serum ürik asit düzeyinin anlamlı derecede yükseldiğini göstermiştir. Bu bulgu YKA’nın patofizyolojik temelini anlamamıza yardımcı olabilir.
The relationship between inflammation and slow coronary flow: increased red cell distribution width and serum uric acid levels
Nihat Kalay1, Metin Aytekin2, Mehmet G Kaya1, Kerem Ozbek3, Metin Karayakali3, Erkan Sogut4, Fatih Altunkas3, Ahmet Ozturk3, Fatih Koc31Erciyes University School of Medicine Department of Cardiology, Kayseri, Turkey2Cleveland Clinic Foundation, Department of Pathobiology, Cleveland, Ohio, Usa
3Gaziosmanpasa University School of Medicine Department of Cardiology, Tokat/turkey
4Gaziosmanpasa University School of Medicine Department of Biochemistry, Tokat/turkey
Objectives: The underlying mechanism of slow coronary flow (SCF) has yet to be elucidated. Increased red cell distribution width (RDW) and uric acid level may be indicative of an underlying inflammatory state. We aimed to investigate RDW and serum uric acid levels in patients with normal coronary arteries and SCF without stenosis.
Study design: The study included 46 consecutive patients (25 males, 21 females; mean age 54±11 years) with angiographically normal coronary arteries but having SCF in all three coronary arteries. The control group consisted of 40 patients (18 males, 22 females; mean age 54±9 years) with angiographically normal coronary arteries without SCF. In both groups, RDW and serum uric acid levels were measured and compared.
Results: In the SCF group, TIMI frame counts measured in the left anterior descending coronary artery, left circumflex coronary artery, and right coronary artery were significantly higher compared to the control group (p<0.05). Patients with SCF exhibited significantly higher RDW (13.4±1.6% vs. 12.6±1.2%, p=0.01) and serum uric acid levels (5.3±1.6 mg/dl vs. 4.7±1.3 mg/dl, p=0.01) compared to controls. In logistic regression analysis, uric acid [Exp(B)=1.612, 95% CI 0.206-5.35, p=0.021] and RDW [Exp(B)=1.496, 95% CI 0.403-4.72, p=0.030] were found as independent predictors of SCF.
Conclusion: Our findings show that patients with SCF have significantly increased RDW and serum uric acid levels. This may help throw more light on the pathophysiological basis of SCF.
Sorumlu Yazar: Fatih Koc, Türkiye
| ARAÇLAR |
 Tam Metin PDF Yazdır Alıntıyı İndir RIS EndNote BibTex Medlars Procite Reference Manager E-Postala Paylaş Yazara e-posta gönder
Benzer makaleler Google Scholar |